Cinquantuno pazienti adulti con malattia celiaca e un numero identico di soggetti sani come gruppo di controllo sono stati sottoposti a valutazione tra il 2004 e il 2005, assistiti anche da un medico nutrizionista. Il 49% (25/51 pazienti) aveva assunto regolarmente le vitamine del gruppo B. Lo studio ha dimostrato che l’assunzione giornaliera di vitamine del gruppo B è in grado di ridurre l’iperomocisteinemia del malato celiaco, al contrario di quanto si verifica nei pazienti celiaci non sottoposti a trattamento. Inoltre, nonostante la presenza (e persistenza) di atrofia dei villi in alcuni pazienti (conseguente a errori alimentari o non risoltasi nonostante una dieta priva di glutine), l’aggiunta di vitamina B6, vitamina B12 e folati non solo normalizza i livelli sierici di tali vitamine, ma anche quelli dell’omocisteina. Alla luce dell’efficacia dimostrata dall’uso regolare e quotidiano di vitamine del gruppo B nel ridurre i livelli di omocisteina nel paziente celiaco, i ricercatori sono giunti alla conclusione che, nella gestione della malattia, andrebbe sempre considerata la possibilità di una somministrazione di vitamina B.

Bibliografia

* Hadithi M, Mulder CJ, Stam F, et al. Effect of B-vitamin supplementation on plasma homocysteine levels in celiac disease. World J Gastroenterol 2009;15(8):955-960.

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Coeliac disease is caused by a reaction to gliadin, a gluten protein found in wheat (and similar proteins of the tribe Triticeae which includes other cultivars such as barley and rye). Upon exposure to gliadin, the enzyme tissue transglutaminase modifies the protein, and the immune system cross-reacts with the bowel tissue, causing an inflammatory reaction. That leads to flattening of the lining of the small intestine (called villous atrophy). This interferes with the absorption of nutrients because the intestinal villi are responsible for absorption. The only effective treatment is a lifelong gluten-free diet. While the disease is caused by a reaction to wheat proteins, it is not the same as wheat allergy.

This condition has several other names, including: cœliac disease (with “œ” ligature), c(o)eliac sprue, non-tropical sprue, endemic sprue, gluten enteropathy or gluten-sensitive enteropathy, and gluten intolerance. The term coeliac derives from the Greek κοιλιακός (koiliakόs, abdominal), and was introduced in the 19th century in a translation of what is generally regarded as an ancient Greek description of the disease by Aretaeus of Cappadocia.[2]

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Il frumento contiene mediamente il 12% di proteine, delle quali il glutine rappresenta circa l’85%.

Le specie di frumento più coltivate sono il grano duro (utilizzato per produrre la pasta) ed il grano tenero (per il pane).

Il glutine è costituito dalle prolammine (gliadine nel frumento, ordeine nell’orzo e secaline nella segale) e dalle glutenine. A loro volta, gliadine e glutenine comprendono numerosi componenti proteiche, con minime differenze nella composizione e nella struttura.

I diversi tipi di frumento contengono, a parità di peso, quantità totali di glutine piuttosto simili tra loro, ma presentano notevoli differenze nelle percentuali delle varie frazioni. Con una dieta bilanciata normocalorica, l’apporto giornaliero di glutine è mediamente pari a circa 15 grammi, per un individuo adulto non celiaco.

Dal punto di vista biochimico, le proteine che costituiscono il glutine sono povere di alcuni amminoacidi essenziali, come la lisina e la metionina, ma ricche di prolina ed acido glutammico: questa caratteristica è importante ai fini della tossicità per il celiaco.
L’effetto lesivo risiede nelle gliadine e nella componente gluteninica, e per questo è preferibile riferire la tossicità al glutine in toto, non alle sole gliadine (che rappresentano circa il 50% del peso del glutine).